OBJETIVO: Avaliar o efeito protetor da glicina, num modelo experimental de ECN. MÉTODOS: Foram utilizados 50 ratos Wistar recém-nascidos, com peso variando de 4 a 6 gramas, provenientes da ninhada de seis ratas. Cinco animais foram canibalizados e, os 45 restantes, foram distribuídos em três grupos: controle G1(n=12); G2(n=16), animais que foram submetidos à hipóxia-reoxigenação; G3(n=17), animais submetidos à hipóxia-reoxigenação após uma infusão intraperitoneal de glicina 5%. Os animais foram submetidos à hipóxia em uma câmara de CO2 recebendo um fluxo de ar contendo 100% de CO2, durante 5 minutos e à reoxigenação recebendo um fluxo de O2 a 100% por 5 minutos. Segmentos de intestino delgado e cólon de 1 cm de extensão foram preparados para análise histológica. O restante do intestino foi removido em bloco e congelado a menos 80°C para homogeneização e dosagem de malondialdeído tecidual (MDA). Classificou-se as lesões teciduais de Grau 0 a Grau 5, de acordo com a extensão da lesão mucosa. RESULTADOS: Os animais do Grupo G1 apresentaram graus de lesão de intestino delgado e cólon significantemente menores do que os animais dos Grupos G2 e G3. O grupo G2 apresentou valores médios de MDA significantemente maiores do que os animais do grupo G1 (p = .015) e G3 (p=0.021). Os animais dos grupos G1 e G3 apresentaram valores de MDA que não diferiram de forma significante (p = 0.992). CONCLUSÃO: A glicina diminuiu os níveis de MDA intestinais (um marcador da peroxidação lipídica) em ratos neonatais submetidos à hipóxia-reoxigenação.

PURPOSE: To assess the protective effect of glycine in an experimental model of Neonatal Necrotizing Enterocolitis (NEC). METHODS: Fifty (50) neonatal Wistar rats, from a litter of six female rats and weighing 4 to 6 grams, were used. Five animals were cannibalized and the 45 remaining were distributed into three groups: the G1 normal control group (n=12); the G2 Group (n=16), of animals that underwent hypoxia-reoxygenation (HR); the G3 Group of animals (n=17) that underwent HR following a 5% intraperitoneal glycine infusion. The animals underwent hypoxia in a CO2 chamber receiving an air flow of 100% CO2 for 5 minutes and reoxygenation receiving an O2 flow at 100% for 5 minutes. One centimeter long small bowel and colon segments were prepared for histological analysis. The rest of the bowel was removed in a block and frozen at minus 80°C for homogenization and determination of tissue malondialdehyde (MDA). Tissue lesions were classified as Grade 0 to Grade 5, according to the level of damaged mucosa. RESULTS: The animals in Group G1 had levels of small bowel and colon lesion significantly smaller as compared to the animals in Groups G2 and G3. The G2 group had mean MDA values significantly higher than the animals in the G1 (p = .015) and G3 (p=0.021) groups. MDA values did not differ significantly (p = 0.992) for the animals in groups G1 and G3. CONCLUSION: Glycine reduces tissue MDA levels (a measurement of lipid peroxidation) following HR in neonatal rats.

OBJETIVO: Avaliar um modelo experimental de enterocolite necrosante em ratos proposto por Okur e colaboradores em 1995. MÉTODOS: Utilizou-se 28 ratos da raça EPM-Wistar no primeiro dia de vida, com peso entre 4 a 6 gramas. Os animais foram submetidos a hipóxia (H) colocando os filhotes em uma câmara de gás CO2 para sacrifício de roedores onde receberam um fluxo de ar contendo 100% de CO2 durante 5 minutos. Após a hipóxia os animais foram reanimados (R) com fluxo de ar contendo O2 a 100%, também durante 5 minutos. Os animais divididos em dois grupos: G1: controle (n=12): ratos não submetidos a H-R; G2: (n=16): ratos submetidos a H-R. Segmentos de intestino delgado e cólon foram preparados para análise histológica. O restante do intestino foi utilizado para dosagem de malondialdeído tecidual. RESULTADOS: Dosagem de malondialdeído do G1 foi em média 1,05 (0,44-2,03) e do G2 foi em média 2,60 (0,59- 6,4) nmol MDA/mg proteína. O G2 teve média significativamente maior do que a do grupo controle (p<0,002). Foi encontrada diferença estatisticamente significante entre os grupos de estudo quanto à distribuição do grau de lesão onde o grupo G1 apresentou graus significantemente menores do que o grupo G2. CONCLUSÕES: O modelo mostrou que a hipóxia neonatal em ratos provoca lesões na parede intestinal.. Apesar das lesões histológicas discretas é um bom método para avaliação da liberação de radicais livres teciduais.

OBJECTIVE: To evaluate an experimental model of necrotizing enterocolitis in rats proposed by OKUR e col. in 1995. METHODS: On their first day of life, 28 EPM-Wistar rats weighing between 4 and 6 grams were submitted to hypoxia (H) by placing them in a CO2 gas chamber for rodents' sacrifice, where they received a 100% CO2 air flow for 5 minutes. After the hypoxia the animals were reanimated (R) with a 100% O2 air flow, also for 5 minutes. The animals were allocated in two groups: G1: control (n=12): rats not submitted to H-R; G2: (n=16): rats submitted to H-R. Segments of the small intestine and colon were prepared for histological analysis. The remaining intestine was used to measure tissular malondialdehyde. RESULTS: Mean malondialdehyde dosages were 1.05 (0.44-2.03) and 2.60 (0.59- 6.4) nmol MDA/mg protein for G1 and G2, respectively. G2's mean value was significantly higher than in the control group (p<0.002). Significant statistical difference between the studied groups was found in relation the level of injury, with G1 presenting significantly lower levels than G2. CONCLUSIONS: The model showed that neonatal hypoxia may cause intestinal wall injury in rats. Despite the discreet histological injuries found, the method is suitable for evaluation of tissular free radicals.